Ο μειωμένος χρόνος ύπνου αυξάνει την εναπόθεση του β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο με την πάροδο του χρόνου.
Το β-αμυλοειδές είναι σημαντικό για την παθογένεση της νόσου του Alzheimer. Ένα σύνολο μικρών αγγείων όπως τα λεμφαγγεία (ονομάζονται “glymphatics”) μεταφέρουν τις τοξίνες μακριά από τον εγκέφαλο και “ξεπλένουν” β-αμυλοειδές από τον εγκέφαλο κατά τη διάρκεια του ύπνου σε πειραματόζωα και, προφανώς και στους ανθρώπους.
Σε πρόσφατη μελέτη έγινε πολυσωματογραφική μελέτγ σε 32 ενήλικες, υγιείς ενήλικες (με μέση ηλικία 75,5 έτη) και τους παρακολούθησαν για περίπου 4 χρόνια με επαναλαμβανόμενη αξονική τομογραφία για να αξιολογήσουν την ποσότητα του β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο. Με βάση προηγούμενες έρευνες, υπέθεσαν ότι τόσο ο ύπνος με βραδέα κύματα (ιδιαίτερα βραδέα κύματα σε ένα συγκεκριμένο εύρος συχνοτήτων) όσο και η μειωμένη διάρκεια ύπνου θα αυξήσουν την εναπόθεση του β-αμυλοειδούς με την πάροδο του χρόνου. Μετά την προσαρμογή για πιθανούς συγχυτικούς παράγοντες, όπως η ηλικία, το φύλο και τα επεισόδια άπνοιας, αυτή η υπόθεση αποδείχθηκε σωστή. Άλλες συχνότητες κυμάτων ή ανωμαλίες στην δομή του ύπνου δεν συσχετίστηκαν με την εναπόθεση του β-αμυλοειδούς.
Αυτά τα αποτελέσματα έρχονται σε συμφωνία με την υπόθεση ότι ο ύπνος κακής ποιότητας μπορεί να μειώσει το ξέπλυμα του β-αμυλοειδούς από τον εγκέφαλο τη νύχτα και να αυξήσει την εναπόθεση του β-αμυλοειδούς με την πάροδο του χρόνου. Εάν αυτό οδηγεί σε γνωστική δυσλειτουργία και αυξημένο κίνδυνο για νόσο Alzheimer, και εάν ορισμένες παρεμβάσεις που βελτιώνουν την ποιότητα του ύπνου μπορούν να αποτρέψουν τη γνωστική δυσλειτουργία, απομένει να αποδειχθεί.
Βιβλιογραφία
Winer JR et al. Sleep disturbance forecasts β-amyloid accumulation across subsequent years. Curr Biol 2020 Sep 3
Da Mesquita S, et al. Functional aspects of meningeal lymphatics in ageing and Alzheimer’s disease. Nature 2018 Aug; 560:185
Fultz NE, et al. Coupled electrophysiological, hemodynamic, and cerebrospinal fluid oscillations in human sleep. Science 2019 Nov 1; 366:628
