Οι ερπητοϊοί και ο SARS-CoV-2 μπορούν να διαταράξουν τη λειτουργία των εγκεφαλικών κυττάρων και να προκαλέσουν νευροφλεγμονή.
Σε προηγούμενες μελέτες, έχει αναφερθεί ότι η λοίμωξη από νευροτρόπους ερπητοϊούς – ιδιαίτερα τον ιό του απλού έρπητα (HSV), τον ιό της ανεμοβλογιάς-ζωστήρα (VZV) και τον ανθρώπινο ερπητοϊό-6 (HHV-6) – και πιο πρόσφατα, τον SARS-CoV-2, μπορεί να αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη της νόσου Αλτσχάιμερ (AD) και άλλων μορφών άνοιας. Ωστόσο, συγχυτικοί παράγοντες περιπλέκουν αυτές τις συσχετίσεις και οι μηχανισμοί που εξηγούν τον αυξημένο αυτό κίνδυνο δεν έχουν διευκρινιστεί.
Τέσσερις νέες μελέτες προσθέτουν νέα στοιχεία σχετικά με τους ιογενείς παράγοντες κινδύνου. Σε μια μελέτη που απέφυγε σε μεγάλο βαθμό την πιθανότητα συγχύσεως, η λήψη εμβολίου κατά του έρπητα ζωστήρα μείωσε σημαντικά τον κίνδυνο ανάπτυξης άνοιας.
Μια άλλη μελέτη έδειξε ότι η μόλυνση διαφόρων εγκεφαλικών κυττάρων με ανθρώπινους ιούς έρπητα (ιδιαίτερα HHV-6) απελευθέρωσε μεταθετά στοιχεία («γονίδια που μεταπηδούν») από το DNA τέτοιων κυττάρων, τα οποία διατάραξαν την κυτταρική λειτουργία — πιθανώς βοηθώντας στην εξήγηση της προστατευτικής επίδρασης του εμβολίου για τον έρπητα ζωστήρα.
Όσο για τον SARS-CoV-2, μια νέα μελέτη έδειξε αυξημένους βιοδείκτες πλάσματος για την AD (συμπεριλαμβανομένου του β-αμυλοειδούς και της tau) ακόμη και μετά από ήπια λοίμωξη σε ορισμένα άτομα.
Το εάν ο SARS-CoV-2 μπορεί να μολύνει και να σκοτώσει νευρώνες είναι ασαφές, αλλά μια νέα αναφορά έρχεται να προστεθεί σε παλαιότερα δεδομένα ότι ο ιός μπορεί να ενεργοποιήσει τα νευρογλοιακά κύτταρα (τα ανοσοκύτταρα του εγκεφάλου) και να προάγει τη νευροφλεγμονή, η οποία στη συνέχεια μπορεί να βλάψει τους νευρώνες. Ο SARS-CoV-2 μπορεί επίσης να βλάψει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και το ενδοθήλιο των αγγείων στον εγκέφαλο, ένα φαινόμενο που συνδέεται με διάφορες μορφές άνοιας.
Αυξανόμενα είναι τα στοιχεία ότι η χρόνια λοίμωξη με ιούς έρπητα ή SARS-CoV-2 μπορεί να αποτελέσει παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη άνοιας. Πολλαπλοί μηχανισμοί θα μπορούσαν να εξηγήσουν αυτόν τον σύνδεσμο: Η χαμηλού βαθμού, χρόνια νευροφλεγμονή μπορεί να παράγει φλεγμονώδη μόρια που μπορούν επίσης να είναι νευροτοξικά. Η υποβόσκουσα, χαμηλού βαθμού λοίμωξη του εγκεφάλου προκαλεί αυξημένη παραγωγή β-αμυλοειδούς, ενός αντιμικροβιακού πεπτιδίου που βοηθά στην αντιμετώπιση της οξείας λοίμωξης. Όμως, εάν τα αυξημένα επίπεδα β-αμυλοειδούς επιμένουν για αρκετό καιρό, γίνονται νευροτοξικά. Ο εμβολιασμός κατά του SARS-CoV-2, και (τώρα) κατά ενός ιού έρπητα, έχει συνδεθεί με χαμηλότερα επακόλουθα ποσοστά άνοιας, όπως και η αντιιική θεραπεία σε ορισμένες μελέτες.
Βιβλιογραφία
Feng Y et al. Human herpesvirus-associated transposable element activation in human aging brains with Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement 2025 Feb; 21:e14595.
Duff EP et al. Plasma proteomic evidence for increased β-amyloid pathology after SARS-CoV-2 infection. Nat Med 2025 Mar; 31:797.
Fekete R et al. Microglia dysfunction, neurovascular inflammation and focal neuropathologies are linked to IL-1- and IL-6-related systemic inflammation in COVID-19. Nat Neurosci 2025 Mar; 28:558.
