Παχυσαρκία 2026: Πλήρης Οδηγός — Από τη Διάγνωση στα Νέα Φάρμακα

παχυσαρκία

Ενημερωμένη έκδοση 2026 — βάσει των τελευταίων μελετών SURMOUNT-4, TRIUMPH-4 και των οδηγιών 2025-2026

Η παχυσαρκία δεν είναι θέμα θέλησης ή «αδυναμίας χαρακτήρα» — είναι μια χρόνια, υποτροπιάζουσα νευρομεταβολική νόσος που επηρεάζει σχεδόν 1 στους 2 ενήλικες στις ανεπτυγμένες χώρες. Με τα νέα φάρμακα (σεμαγλουτίδη, τιρζεπατίδη, ρετατρουτίδη), η αντιμετώπισή της έχει αλλάξει ριζικά — απώλεια βάρους 15-30% που μέχρι πρόσφατα ήταν εφικτή μόνο με βαριατρική χειρουργική.

Σ’ αυτόν τον αναλυτικό οδηγό θα βρείτε ό,τι χρειάζεται να ξέρετε: από τη διάγνωση και τις επιπλοκές, μέχρι τα κλασσικά φάρμακα, τους νέους GLP-1 αγωνιστές, τη βαριατρική και — πολύ σημαντικό — το τι γίνεται αν διακόψετε τη θεραπεία.

Πίνακας περιεχομένων

  1. Τι είναι η παχυσαρκία
  2. Αίτια και μηχανισμοί
  3. Διάγνωση και αξιολόγηση
  4. Επιπλοκές και συνοδά νοσήματα
  5. Διατροφή και άσκηση
  6. Διαλείπουσα νηστεία
  7. Κλασσικά φάρμακα παχυσαρκίας
  8. GLP-1 ανάλογα: σεμαγλουτίδη, λιραγλουτίδη
  9. Τιρζεπατίδη — διπλός αγωνιστής (Mounjaro/Zepbound)
  10. Ρετατρουτίδη — ο τριπλός αγωνιστής
  11. Νεότερες θεραπείες σε ανάπτυξη
  12. Διακοπή φαρμάκου — τι συμβαίνει στο βάρος
  13. Βαριατρική χειρουργική
  14. Συχνές ερωτήσεις

1. Τι είναι η παχυσαρκία

Η παχυσαρκία ορίζεται ως παθολογική συσσώρευση λίπους που βλάπτει την υγεία. Αναγνωρίζεται πια από τον ΠΟΥ και τις περισσότερες ιατρικές εταιρείες ως χρόνια νόσος — όχι ως αποτυχία θέλησης ή απλό αισθητικό πρόβλημα.

Ταξινόμηση κατά Δείκτη Μάζας Σώματος (ΔΜΣ):

ΔΜΣ (kg/m²) Κατηγορία
<18,5 Λιποβαρές
18,5–24,9 Φυσιολογικό βάρος
25–29,9 Υπέρβαρο
30–34,9 Παχυσαρκία Ι
35–39,9 Παχυσαρκία ΙΙ
≥40 Παχυσαρκία ΙΙΙ (νοσογόνος)

⚠️ Προσοχή: Ο ΔΜΣ έχει σημαντικούς περιορισμούς. Δεν διαχωρίζει μυϊκή μάζα από λίπος, υπερεκτιμά την παχυσαρκία σε αθλητές και υποεκτιμά σε ηλικιωμένους με σαρκοπενία. Σήμερα δίνεται μεγαλύτερη βαρύτητα στην περιφέρεια μέσης (>102 cm σε άνδρες, >88 cm σε γυναίκες) και τη σχέση μέσης/ύψους (>0,5).

2. Αίτια και μηχανισμοί

Η παχυσαρκία είναι πολυπαραγοντική νόσος — δεν είναι «πολλές θερμίδες, λίγη άσκηση». Παίζουν ρόλο:

  • Γενετική (40-70% κληρονομικότητα)
  • Επιγενετική (έκθεση στη μήτρα, διατροφή πρώτων ετών)
  • Ορμονικοί παράγοντες (λεπτίνη, γρελίνη, ινσουλίνη, GLP-1)
  • Νευρωνικοί μηχανισμοί στον υποθάλαμο (κορεσμός, ανταμοιβή)
  • Εντερικό μικροβίωμα
  • Χρόνιο στρες και διαταραχές ύπνου
  • Ύπαρξη υπερφαγικών διαταραχών (binge eating)
  • Φάρμακα που αυξάνουν το βάρος (αντικαταθλιπτικά, αντιψυχωσικά, κορτιζόνη, ινσουλίνη, σουλφονυλουρίες)
  • Ορμονικές παθήσεις (υποθυρεοειδισμός, σύνδρομο Cushing, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών)
  • Κοινωνικοοικονομικοί παράγοντες

📖 Σχετικά: Παχυσαρκία και διαβήτης: πού οφείλεται η παγκόσμια αύξησή τους και ποια η λύση

3. Διάγνωση και αξιολόγηση

Η αξιολόγηση ενός ασθενούς με παχυσαρκία δεν εξαντλείται στη ζυγαριά. Περιλαμβάνει:

Ανθρωπομετρικά:

  • Βάρος, ύψος, ΔΜΣ
  • Περιφέρεια μέσης
  • Σχέση μέσης/ύψους

Σύνθεση σώματος (όταν είναι διαθέσιμη):

  • DEXA scan για λίπος και άπαχη μάζα
  • Βιοηλεκτρική εμπέδηση (Bia-scale)

Εργαστηριακός έλεγχος:

  • Σάκχαρο νηστείας, HbA1c
  • Λιπιδαιμικό προφίλ (συμπεριλαμβανομένης Lp(a))
  • Τρανσαμινάσες, γGT (για NAFLD/MASLD)
  • TSH, fT4 (αποκλεισμός υποθυρεοειδισμού)
  • Ουρικό οξύ
  • Βιταμίνη D, ασβέστιο

Έλεγχος επιπλοκών:

  • Αρτηριακή πίεση
  • Ηλεκτροκαρδιογράφημα
  • Ηπατικό υπερηχογράφημα ± FibroScan
  • Πολυσωμνογραφία (αν υπάρχει υπόνοια άπνοιας)

4. Επιπλοκές και συνοδά νοσήματα

Η παχυσαρκία αυξάνει τον κίνδυνο για πάνω από 200 παθήσεις:

Καρδιαγγειακές:

  • Υπέρταση
  • Στεφανιαία νόσος, έμφραγμα
  • Αγγειακό εγκεφαλικό
  • Καρδιακή ανεπάρκεια
  • Κολπική μαρμαρυγή

Μεταβολικές:

  • Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 (κίνδυνος ×7)
  • Δυσλιπιδαιμία
  • Λιπώδης νόσος ήπατος (MASLD/MASH)
  • Ουρική αρθρίτιδα

Αναπνευστικές:

  • Αποφρακτική υπνική άπνοια
  • Σύνδρομο υποαερισμού

Μυοσκελετικές:

  • Οστεοαρθρίτιδα γόνατος και ισχίου
  • Χρόνιοι πόνοι μέσης

Ογκολογικές: (αυξημένος κίνδυνος για 13+ καρκίνους)

  • Καρκίνος μαστού (μετεμμηνοπαυσιακός)
  • Καρκίνος εντέρου, παγκρέατος, ήπατος, νεφρού
  • Καρκίνος ενδομητρίου

Άλλα:

  • Στείρωση και διαταραχές γονιμότητας
  • Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών
  • Κατάθλιψη, στίγμα, μειωμένη ποιότητα ζωής
  • Άνοια

📖 Σχετικά: Σακχαρώδης Διαβήτης: Πλήρης Οδηγός 2026 | Χοληστερίνη: Πλήρης Οδηγός Θεραπείας 2026 | Υπέρταση: Ολοκληρωμένος Οδηγός 2026

5. Διατροφή και άσκηση — η αναγκαία βάση

Καμία θεραπεία — ούτε τα νέα GLP-1 ανάλογα ούτε η βαριατρική — δεν λειτουργεί χωρίς αλλαγές τρόπου ζωής. Η ιατρική θεραπεία πολλαπλασιάζει το αποτέλεσμα της διατροφής/άσκησης, δεν την αντικαθιστά.

Διατροφή — τι λειτουργεί:

  • Μεσογειακή διατροφή — η πιο τεκμηριωμένη
  • Δίαιτα υψηλής πρωτεΐνης για διατήρηση μυϊκής μάζας κατά την απώλεια βάρους
  • Δίαιτα χαμηλού γλυκαιμικού φορτίου
  • Μειωμένη επεξεργασμένη ζάχαρη και υπερεπεξεργασμένα τρόφιμα
  • Επαρκής ενυδάτωση
  • Ελλειμα 500-750 θερμίδων/ημέρα για σταδιακή απώλεια

Άσκηση:

  • 150-300 λεπτά μέτριας έντασης αερόβιας άσκησης την εβδομάδα
  • Ασκήσεις αντίστασης 2-3 φορές/εβδομάδα — κρίσιμες για διατήρηση μυϊκής μάζας
  • Καθημερινή κίνηση (NEAT — non-exercise activity thermogenesis)
  • Σωστός ύπνος (7-9 ώρες)

Ρεαλιστικές προσδοκίες: Η διατροφή και η άσκηση από μόνες τους πετυχαίνουν 5-10% απώλεια σε ~50% των ασθενών — και η διατήρηση μακροπρόθεσμα είναι δύσκολη λόγω μεταβολικής προσαρμογής. Όταν χρειάζεται μεγαλύτερη απώλεια ή υπάρχουν συνοδά νοσήματα, η φαρμακευτική αγωγή είναι αναγκαία.

6. Διαλείπουσα νηστεία

Η διαλείπουσα νηστεία (intermittent fasting, IF) έχει μελετηθεί τα τελευταία χρόνια και προσφέρει αποτελέσματα συγκρίσιμα με κλασσικές υπερθερμικές δίαιτες, με ορισμένα ορμονικά πλεονεκτήματα.

Τα πιο μελετημένα πρωτόκολλα:

  • 16:8 — 16 ώρες νηστεία, 8 ώρες παράθυρο φαγητού
  • 18:6 ή 20:4 — πιο εντατικά
  • 5:2 — 5 ημέρες κανονικές + 2 πολύ χαμηλών θερμίδων (500-600)
  • Alternate-day fasting

Πλεονεκτήματα: Απλότητα (δεν μετράς θερμίδες), βελτίωση ινσουλινοαντίστασης και μεταβολικών δεικτών, ευελιξία.

Προσοχή: Δεν είναι κατάλληλη για όλους — όχι σε εγκυμοσύνη, ιστορικό διατροφικών διαταραχών, διαβητικούς σε ινσουλίνη χωρίς ιατρική παρακολούθηση.

📖 Σχετικά: Η διαλείμματική νηστεία είναι η πιο απλή αλλαγή που μπορείτε να κάνετε | Διαλειμματική νηστεία σε παχυσαρκία και ινσουλινοαντίσταση 

7. Κλασσικά φάρμακα παχυσαρκίας

Πριν την έλευση των GLP-1 αναλόγων, οι επιλογές ήταν περιορισμένες και με μικρή αποτελεσματικότητα (~3-7% απώλεια):

  • Ορλιστάτη (Xenical, Alli): Αναστολέας λιπασών — μειώνει την απορρόφηση λίπους κατά 30%. Παρενέργειες: στεατόρροια.
  • Νατριμπεξόνη/Βουπροπιόνη (Mysimba): Συνδυασμός που μειώνει την όρεξη και τις λιγούρες.
  • Φεντερμίνη/Τοπιραμάτη: Δεν διατίθεται στην Ελλάδα.

Σήμερα τα κλασσικά φάρμακα έχουν περιοριστεί σημαντικά λόγω της εμφάνισης των GLP-1 αναλόγων.

8. GLP-1 ανάλογα: σεμαγλουτίδη και λιραγλουτίδη

Τα GLP-1 ανάλογα ξεκίνησαν ως αντιδιαβητικά αλλά έφεραν επανάσταση στην παχυσαρκία. Δρουν μιμούμενα την ορμόνη GLP-1 του εντέρου — αυξάνουν τον κορεσμό, καθυστερούν τη γαστρική κένωση, μειώνουν τις λιγούρες, βελτιώνουν την ινσουλινοευαισθησία.

Σεμαγλουτίδη (Ozempic / Wegovy / Rybelsus)

Είναι το πιο γνωστό φάρμακο — Ozempic για διαβήτη, Wegovy για παχυσαρκία (ίδια ουσία, διαφορετικές ενδείξεις/δόσεις).

Αποτελεσματικότητα (μελέτη STEP):

  • Απώλεια βάρους ~15% στις 68 εβδομάδες
  • Μείωση καρδιαγγειακών συμβαμάτων 20% (μελέτη SELECT)
  • Νεφροπροστασία (μελέτη FLOW)

Χορήγηση: Ένεση εβδομαδιαία (Ozempic, Wegovy) ή χάπι ημερησίως (Rybelsus).

📖 Σχετικά: Σεμαγλουτίδη στον πραγματικό κόσμο: σημαντική μείωση βάρους | Σεμαγλουτίδη: μεγαλύτερες δόσεις για καλύτερα αποτελέσματα

Λιραγλουτίδη (Saxenda / Victoza)

Η πρώτη γενιά GLP-1 αγωνιστή — καθημερινή ένεση. Λιγότερο αποτελεσματική από τη σεμαγλουτίδη (απώλεια 6-8%) αλλά με μεγαλύτερη εμπειρία ασφάλειας. Παραμένει επιλογή σε νεαρότερους ασθενείς και εφήβους (16+).

📖 Σχετικά: Λιραγλουτίδη — απώλεια και διατήρηση βάρους σε παχύσαρκα άτομα

Παρενέργειες GLP-1

Συχνές (συνήθως ήπιες, παροδικές):

  • Ναυτία, εμετός
  • Διάρροια ή δυσκοιλιότητα
  • Δυσπεψία
  • Κόπωση

Σπάνιες αλλά σοβαρές:

  • Παγκρεατίτιδα
  • Χολόλιθοι (κατά την ταχεία απώλεια βάρους)
  • Δυσλειτουργία γαστρικής κένωσης
  • Διαταραχές γεύσης

📖 Σχετικά: GLP-1 ανάλογα: αλλαγές γεύσης και αυξημένος κορεσμός

9. Τιρζεπατίδη — διπλός αγωνιστής (Mounjaro / Zepbound)

Η τιρζεπατίδη είναι ο πρώτος διπλός αγωνιστής GIP/GLP-1 — εγκεκριμένη από τον FDA το 2022 (διαβήτης, ως Mounjaro) και 2023 (παχυσαρκία, ως Zepbound).

Αποτελεσματικότητα:

  • Μέση απώλεια βάρους ~21% στις 72 εβδομάδες (μελέτες SURMOUNT-1, SURMOUNT-2)
  • Στη SURMOUNT-3, με 12 εβδομάδες προ-εντατικής παρέμβασης τρόπου ζωής + 72 εβδομάδες τιρζεπατίδη: >24% απώλεια
  • Ανώτερη της σεμαγλουτίδης σε head-to-head μελέτη (SURPASS-2)

Δόσεις: Εβδομαδιαία ένεση, σταδιακή τιτλοποίηση (2,5 → 5 → 7,5 → 10 → 12,5 → 15 mg).

Παρενέργειες: Παρόμοιες με τη σεμαγλουτίδη — γαστρεντερικές κυρίως, συνήθως παροδικές.

📖 Σχετικά: Η τιρζεπατίδη ανώτερη της σεμαγλουτίδης | Τιρζεπατίδη — έγκριση FDA ως πρώτος διπλός ινκρετινικός αγωνιστής | SURMOUNT-3: μεγάλη απώλεια βάρους με τιρζεπατίδη

10. Ρετατρουτίδη — ο τριπλός αγωνιστής

Η ρετατρουτίδη (retatrutide) της Eli Lilly είναι ο πρώτος τριπλός αγωνιστής GLP-1/GIP/γλυκαγόνης και είναι το πιο υποσχόμενο φάρμακο που έχει ποτέ δοκιμαστεί στην παχυσαρκία.

Φάση 2 αποτελέσματα (NEJM 2023):

  • Απώλεια βάρους 24% σε 48 εβδομάδες
  • Η απώλεια συνέχιζε στις 48 εβδομάδες χωρίς πλατό

TRIUMPH-4 (2025):

  • Απώλεια βάρους έως 28,7% σε ασθενείς με παχυσαρκία και οστεοαρθρίτιδα γόνατος
  • Παράλληλη μείωση πόνου γόνατος

Αυτά τα νούμερα — πλησιάζουν τα αποτελέσματα της βαριατρικής χειρουργικής. Το φάρμακο βρίσκεται σε φάση 3 και αναμένεται έγκριση εντός 2026-2027.

📖 Σχετικά: Ρετατρουτίδη: τριπλός αγωνιστής, μείωση 24% σε ενήλικες με παχυσαρκία | Ρετατρουτίδη: 28,7% απώλεια βάρους + μείωση πόνου γόνατος (TRIUMPH-4) | Νέα φάρμακα και άλλοι στόχοι στη θεραπεία της παχυσαρκίας

11. Νεότερες θεραπείες σε ανάπτυξη

Σε φάση 2-3 ή πρόσφατες μελέτες:

  • Survodutide — διπλός αγωνιστής GLP-1/γλυκαγόνης (Boehringer/Zealand): απώλεια έως 18,7%
  • Cagrilintide — αμυλινικός αγωνιστής, σε συνδυασμό με σεμαγλουτίδη (CagriSema)
  • Orforglipronπρώτος από του στόματος (μη πεπτιδικός) GLP-1 — δίνει εκπληκτικά αποτελέσματα και θα αλλάξει την προσιτότητα της θεραπείας
  • Bimagrumab — αντίσωμα κατά της μυοστατίνης που διατηρεί τη μυϊκή μάζα κατά την απώλεια βάρους
  • Διπλός αγωνιστής GLP-1/GIP/PYY — πειραματικές προσεγγίσεις

📖 Σχετικά: Νέα φάρμακα κατά της παχυσαρκίας: επαναστατικές λύσεις | Παχυσαρκία: οι νέες ορμονικές θεραπείες ανοίγουν νέους ορίζοντες

12. Διακοπή φαρμάκου — η σκληρή αλήθεια

Αυτή είναι ίσως η πιο σημαντική ενότητα του οδηγού.

Η παχυσαρκία είναι χρόνια νόσος — όπως η υπέρταση και η δυσλιπιδαιμία. Όταν διακόπτονται τα φάρμακα, το βάρος επιστρέφει. Στη μελέτη SURMOUNT-4 (JAMA, 2025):

  • Ασθενείς που πέτυχαν ~21% απώλεια με τιρζεπατίδη και διέκοψαν → ανακτήθηκε ~14% του βάρους στις επόμενες 88 εβδομάδες
  • Όσοι συνέχισαν τη θεραπεία → διατήρησαν την απώλεια

Παρόμοια αποτελέσματα στη STEP-4 για τη σεμαγλουτίδη.

Πρακτικές συνέπειες:

  1. Η φαρμακευτική θεραπεία της παχυσαρκίας είναι συνήθως μακροχρόνια — όπως για την υπέρταση.
  2. Όταν χάνεται το βάρος, όλοι οι μεταβολικοί δείκτες βελτιώνονται (γλυκόζη, λιπίδια, πίεση). Όταν επιστρέφει, όλα επιδεινώνονται ξανά.
  3. Αν χρειαστεί διακοπή (π.χ. οικονομικοί λόγοι, εγκυμοσύνη), απαιτείται ισχυρό σχέδιο διατροφής/άσκησης και στενή παρακολούθηση.
  4. Η εναλλαγή φαρμάκων ή «γέφυρες» είναι κλινικά λογικές προσεγγίσεις.

📖 Σχετικά: Διακοπή Mounjaro (τιρζεπατίδη): θα πάρω ξανά τα κιλά; | Συνέχιση τιρζεπατίδης: διατήρηση απώλειας βάρους (SURMOUNT-4)

13. Βαριατρική χειρουργική

Παραμένει η πιο αποτελεσματική μακροπρόθεσμα παρέμβαση για τη σοβαρή παχυσαρκία.

Ενδείξεις:

  • ΔΜΣ ≥40 χωρίς συννοσηρότητες
  • ΔΜΣ ≥35 με συνοδά νοσήματα (διαβήτης τύπου 2, υπέρταση, υπνική άπνοια κ.ά.)
  • Πρόσφατα — ΔΜΣ ≥30 με ανθεκτικό διαβήτη τύπου 2

Κύριες τεχνικές:

  • Επιμήκης γαστρεκτομή (sleeve) — η πιο διαδεδομένη
  • Γαστρική παράκαμψη Roux-en-Y — η πιο μεταβολική
  • One-anastomosis gastric bypass (OAGB)

Αναμενόμενη απώλεια: 25-35% του σωματικού βάρους, με διατήρηση 15-25% στα 10 χρόνια.

Πλεονεκτήματα: Συνήθως οδηγεί σε ύφεση του διαβήτη τύπου 2, σημαντική μείωση καρδιαγγειακού κινδύνου, μείωση θνησιμότητας από καρκίνο.

Σύγχρονος ρόλος: Με την έλευση της ρετατρουτίδης που πλησιάζει 30% απώλεια, το όριο ένδειξης για βαριατρική θα μετακινηθεί. Πιθανότατα θα υπάρξει αυξανόμενος συνδυασμός φαρμακευτικής + χειρουργικής θεραπείας.

14. Συχνές ερωτήσεις

Είναι «ζωντανή ντοπαμίνη» τα GLP-1 ανάλογα; Θα γίνω εθισμένος; Όχι. Δεν δημιουργούν εθισμό. Αντίθετα, πολλές μελέτες δείχνουν ότι μειώνουν τις λιγούρες — και πιθανώς ανοίγουν νέους ορίζοντες στη θεραπεία εξαρτήσεων (αλκοόλ, νικοτίνης).

Πόσο γρήγορα θα δω αποτέλεσμα; Τις πρώτες 4 εβδομάδες συνήθως 2-4% απώλεια. Στο 6μηνο, ~10-15%. Στο 12μηνο, η μέγιστη απώλεια. Η ανταπόκριση είναι εξατομικευμένη — ένα 10-15% δεν ανταποκρίνονται καθόλου.

Μπορώ να τα παίρνω χωρίς να αλλάξω διατροφή/άσκηση; Ναι θα έχετε αποτέλεσμα — αλλά μικρότερο από όσο θα είχατε με συνδυασμό. Επιπλέον, θα έχετε μεγαλύτερη απώλεια μυϊκής μάζας χωρίς πρωτεΐνη και άσκηση αντίστασης.

Είναι ασφαλή για όλη τη ζωή; Τα μέχρι σήμερα δεδομένα (10+ έτη με λιραγλουτίδη, 7+ με σεμαγλουτίδη σε διαβητικούς) είναι καθησυχαστικά. Δεν φαίνεται να αυξάνουν τον κίνδυνο καρκίνου ή σοβαρών παρενεργειών μακροπρόθεσμα.

Παίρνω αντικαταθλιπτικά και έχω παχύνει. Τι κάνω; Πολύ συχνό πρόβλημα. Συζητήστε με τον ψυχίατρο εναλλακτικές με ουδέτερο/θετικό προφίλ βάρους (π.χ. βουπροπιόνη). Παράλληλα, η προσθήκη GLP-1 αναλόγου είναι αποδεκτή και αποτελεσματική.

Παίζει ρόλο ο ύπνος; Τεράστιο. Η μικρή διάρκεια ύπνου (<6 ώρες) και η υπνική άπνοια εμποδίζουν δραστικά την απώλεια βάρους. Διορθώστε τον ύπνο πριν θεωρήσετε ότι «το φάρμακο δεν δουλεύει».

Είναι ο ΔΜΣ αρκετός για διάγνωση; Όχι. Σήμερα προτείνεται η αξιολόγηση να συμπληρώνεται με μέτρηση μέσης, σύνθεσης σώματος όπου είναι δυνατή, και — κυρίως — με την παρουσία ή μη μεταβολικών διαταραχών.


Συμπέρασμα

Ζούμε μια πραγματική επανάσταση στη θεραπεία της παχυσαρκίας. Από τα 5-7% απώλειας που ήταν εφικτά πριν 5 χρόνια, σήμερα μιλάμε για 15-30% με τα νέα φάρμακα — αποτελέσματα που μέχρι πρόσφατα ήταν προνόμιο της βαριατρικής χειρουργικής.

Όμως τίποτα δεν αντικαθιστά την αναγκαιότητα σωστής διατροφής, τακτικής άσκησης, ποιοτικού ύπνου και ψυχικής υγείας. Τα φάρμακα δίνουν ένα τεράστιο εργαλείο — αλλά η μακροπρόθεσμη επιτυχία απαιτεί εξατομικευμένη ιατρική παρακολούθηση και κατανόηση ότι η παχυσαρκία είναι χρόνια νόσος που χρειάζεται χρόνια θεραπεία.

Αν παλεύετε με το βάρος σας, μη διστάσετε να μιλήσετε με τον γιατρό σας. Σήμερα έχουμε τα εργαλεία — αρκεί να τα χρησιμοποιήσουμε σωστά.


Ηρακλής Αβραμόπουλος
Διευθυντής Παθολογικής Κλινικής Νοσοκομείο Υγεία
Ιατρείο: Νεαπόλεως 9 Μαρούσι 15123
Τηλ: 6944881577, 210 6867060


Βιβλιογραφία

  1. Wilding JPH, et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity (STEP 1). N Engl J Med 2021; 384: 989–1002.
  2. Jastreboff AM, et al. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity (SURMOUNT-1). N Engl J Med 2022; 387: 205–216.
  3. Garvey WT, et al. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity in People with Type 2 Diabetes (SURMOUNT-2). Lancet 2023; 402: 613–626.
  4. Wadden TA, et al. Tirzepatide after Intensive Lifestyle Intervention in Adults with Overweight or Obesity (SURMOUNT-3). Nat Med 2023; 29: 2909–2918.
  5. Aronne LJ, et al. Continued Treatment with Tirzepatide for Maintenance of Weight Reduction (SURMOUNT-4). JAMA 2024; 331: 38–48.
  6. Lincoff AM, et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes (SELECT). N Engl J Med 2023; 389: 2221–2232.
  7. Jastreboff AM, et al. Triple-Hormone-Receptor Agonist Retatrutide for Obesity — A Phase 2 Trial. N Engl J Med 2023; 389: 514–526.
  8. Eli Lilly. TRIUMPH-4 Topline Results: Retatrutide in Obesity with Knee Osteoarthritis. 2025.
  9. Rubino DM, et al. Effect of Continued Weekly Subcutaneous Semaglutide vs Placebo on Weight Loss Maintenance in Adults With Overweight or Obesity (STEP 4). JAMA 2021; 325: 1414–1425.
  10. Jastreboff AM, et al. Obesity as a Disease: Mechanisms and Treatment. N Engl J Med 2024; 390: 1851–1864.
About Ηρακλής Αβραμόπουλος 1842 Articles
Παθολόγος και Διευθυντής Παθολογικής Κλινικής στο Νοσοκομείο ΥΓΕΙΑ, με πάνω από 25 χρόνια εμπειρίας στη διαχείριση χρόνιων νοσημάτων του ενήλικα — σακχαρώδης διαβήτης, αρτηριακή υπέρταση, δυσλιπιδαιμία και καρδιαγγειακή πρόληψη. Ιδρυτής του medweb.gr.

Be the first to comment

Leave a Reply

Your email address will not be published.